Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

При инфаркте какое

Содержание

Лейкоцитоз (повышенные лейкоциты в крови): норма или патология?

  • Что нужно знать о лейкоците
  • Что считать нормой?
  • Виды и причины
  • Симптомы
  • Лечение

Если врач говорит пациенту, что в анализе лейкоциты в крови повышены, это не повод для расстройства. Лейкоциты — очень «умные» клетки, их функциональное предназначение настолько важно для человека, что порой приходится больше волноваться о том, что уровень снижен, а не повышен. Что же это за важные элементы, почему от их содержания зависит наше здоровье?

Что нужно знать о лейкоците

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, лимфатических узлах. Уничтожаются в селезенке. В народе их почему-то называют «белыми кровяными» клетками, хотя под микроскопом при специальной окраске мазка крови они выглядят не белыми, а фиолетово-розовыми разной интенсивности. По отношению к красителям их принято делить на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. По форме и структуре ядра выделяют более специфичные типы клеток.

Главная задача лейкоцитов — формирование механизма защиты от чужеродных агентов (бактерий, вирусов, токсинов, отработанных шлаков). Для этого каждый тип клеток лейкоцитарного ряда выполняет свою работу: одни настроены на обнаружение постороннего внедрения, другие выполняют распознавание «свой – чужой», третьи обучают и передают полученную информацию новым молодым клеткам. Особая роль принадлежит клеткам – киллерам. Они большие и неповоротливые, «плавают» в русле крови до тех пор, пока не получат приказ на уничтожение вредителей. Тогда происходит окружение с последующим растворением «врага» внутри оболочки.

Этот механизм обеспечивает иммунитет. Степень роста количества иммунных клеток в крови говорит о существующих возможностях организма постоять за себя.

Любое повышение лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом.

Важно провести анализ и установить, за счет какого типа лейкоцитов зафиксирован их общий рост.

Норма лейкоцитарного состава крови у взрослого человека включает:

  • нейтрофилы 40 – 75%,
  • лимфоциты 20 – 45%,
  • моноциты 3 – 8%,
  • эозинофилы до 5%,
  • базофилы до 1%.

Нейтрофилы подразделяются на сегментоядерные (47-72%) и палочкоядерные (1-6%).

Сниженный иммунитет означает нарушение состава в группе лейкоцитов или их общее снижение. Различные заболевания требуют активной защиты, и организм повышает выработку лейкоцитов. В анализах определяют лейкоцитоз, по уровню повышения можно судить о характере воспалительной реакции, собственных возможностях заболевшего человека, причинах болезни.

Что считать нормой?

Изменение состава и общего количества лейкоцитов происходит в течение дня, зависит от возраста, времени и качества принятой пищи. Существенных половых различий не наблюдается.

Нормой у мужчин и женщин принято считать от 4,0 до 8,8 х109/ на литр крови. У ребенка верхней границей определено значение в 17 х109/л.

Один из видов повышения уровня лейкоцитов называется физиологическим. Он зависит от естественной реакции организма на дополнительные воздействия и помогает человеку справиться с перевариванием пищи, физической нагрузкой, изменением внешней температуры, приспособиться к климатическим условиям, перенести стрессовую ситуацию.

Характерно, что в пожилом возрасте из-за резкого падения иммунитета повышения лейкоцитов не наблюдается.

В диагностике заболеваний учитывается:

  • абсолютный лейкоцитоз — наблюдается повышение верхней границы лейкоцитарного уровня на фоне нормальных показателей других клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
  • относительный — сгущение крови при большой кровопотере, ожогах, длительной рвоте и потери жидкости приводит к выявлению высокой концентрации лейкоцитов.

Виды лейкоцитоза и его причины

Физиологический лейкоцитоз возникает в нормальном состоянии каждого человека, никаких проблем со здоровьем он не вызывает. Лейкоциты в крови могут быть повышены кратковременно — это временный лейкоцитоз. Он наблюдается при стрессовых реакциях, волнении и прекращается в покое.

Другие причины физиологического лейкоцитоза:

  • у маленьких детей как реакция на новый прикорм;
  • у женщин наблюдается небольшой рост лейкоцитарных клеток при беременности, перед менструацией;
  • после тяжелой физической нагрузки;
  • в результате смены климатических условий и переезда на новое место жительства;
  • длительное пребывание на солнце, загар;
  • некоторые люди так реагируют на погодные условия, смену времен года.

Патологическим считается рост уровня лейкоцитов в 2-3 раза. Такая реакция тоже считается защитной, но она указывает врачу на необходимость разобраться и выявить причины.

Диагностическое значение имеет не только общий лейкоцитоз, но и факт какие именно клетки лейкоцитарного ряда повышены. По этому принципу выделяются наиболее типичные причины и заболевания.

Повышение числа нейтрофилов — нейтрофилез чаще сочетается с общим лейкоцитозом. Наблюдается при шоковых состояниях, острых воспалительных процессах, интоксикации, кровотечении, переливании крови, остром инфаркте миокарда. Максимальное значение наблюдается при миелолейкозе, когда лейкоцитоз достигает 50-100 х109/л. Причины подобных изменений могут выражаться в виде лейкемоидной реакции при сепсисе, туберкулезе, метастазах злокачественной опухоли в костный мозг.

Увеличение числа эозинофилов — эозинофилия всегда сопутствует аллергическим реакциям, наблюдается при глистной инвазии, детских инфекциях (особенно характерно для скарлатины), реже при опухолях, лимфогланулематозе.

Увеличение уровня базофилов — базофилия наблюдается редко, обычно вместе с эозинофилией.

Рост лимфоцитов — лимфоцитоз — обязательный симптом после удаления селезенки, при туберкулезе, коклюше. При хроническом лимфолейкозе они достигают 90% в общей лейкоцитарной формуле, блокируя другие клетки.

Моноцитоз — увеличенное содержание моноцитов обнаруживается при длительных инфекциях, особенно высокие цифры при хроническом моноцитарном лейкозе.

Клинические проявления

Специфических симптомов лейкоцитоза не существует. Физиологический механизм никак не проявляется. При патологии главными являются заболевания, которые вызвали лейкоцитоз и их симптомы. Некоторые авторы придерживаются мнения, что именно из-за повышения лейкоцитов в крови человек чувствует повышенную усталость, слабость. Косвенным признаком служит потеря аппетита, снижение веса, длительная температурная реакция.

Лечение

Лечение лейкоцитоза необходимо только, если он «работает» не в качестве защитной реакции, а вызван патологическим механизмом. Такие процессы называются аутоиммунными. Они заключаются в ошибочном распознавании чужеродных элементов, когда свои клетки принимаются за чужие и начинают уничтожаться. Это основной механизм развития системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита. В лечении этих заболеваний используются средства, блокирующие выработку лейкоцитов.

При трансплантации органов и тканей лейкоцитоз усиливает отторжение тканей, поэтому применяются лекарственные препараты для подавления реакции.

При любом выявлении в крови повышенного содержания лейкоцитов следует провести обследование, заняться лечением хронических очагов инфекции (кариозные зубы, небные миндалины, хронический гайморит, аднексит у женщин). Ваш лечащий врач назначит курс терапии с последующим контрольным анализом. Не стоит самостоятельно пытаться повлиять на иммунитет. Этот механизм очень раним, и ваши усилия могут привести к обратному результату.

Тропонин в крови: что это, виды (T, I, C), нормы, повышение в анализах, уровень при инфаркте

Тропонин (Тн, Tn) представляет собой регуляторный комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами: тропонин Т (Тн Т, Tn T, ТНТ), тропонин I (Тн I, Тn I, ТНИ), тропонин C (Tn C, Тн С, ТНС), которые участвуют в сокращении мышечного аппарата. Тропонин сосредоточен в миокарде и скелетных мышцах, в то время, как гладкомышечные волокна его напрочь лишены.

В сердечной мышце преимущественно находятся тропонины Т и I, которые при ее поражении имеют свойство заметно менять свои цифровые значения в организме (и в анализе крови – соответственно), поэтому именно они причислены к группе основных кардиомаркеров, помогающих в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) в первые часы его возникновения.

Среди лабораторных тестов, выявляющих такую опасную сердечную патологию, как инфаркт миокарда (ИМ) во всех ее проявлениях и формах, тропонин по праву занимает особое место и признан лучшим кардиомаркером.

Норма в крови

Норма в крови кардиоспецифических тропонинов не зависит от пола и возраста: содержание Тн I в здоровом организме не достигает 10 мкг/л, а уровень Тн Т вообще приближается к нулевым значениям, поэтому часто в сыворотке не обнаруживается (норма в крови – 0 – 0,1 мкг/л).

Однако читателю не стоит акцентировать свое внимание именно на приведенных числовых значениях. Все дело в том, что норма в крови тропонина не обозначена международным стандартом, поэтому ему не подчиняется.

5468684684648-1

Кроме этого, всегда следует иметь в виду, что данный лабораторный показатель может рассчитываться в различных единицах измерения уровня белковых компонентов тропонина (нг/мл, мкг/л, мг/л), выполняться по разным методикам проведения анализа на тест-наборах всевозможных производителей (в том числе, зарубежных), которые также диктуют свои условия. Словом, нужно учитывать, что норма в крови тропонина I – до 3,1 мг/л, тропонина Т – до 0,2 мг/л не будет выходить за свои пределы, если в лаборатории, производящей анализ, приняты именно такие референсные значения.

«Молодые» кардиомаркеры»

В первые часы от начала развития острой сердечной патологии очень важно правильно оценить обстановку и поставить точный диагноз, ведь от этого очень часто зависит жизнь человека. Раньше основную информацию врач получал от:

  • Клинической картины (сильные боли в груди);
  • Данных электрокардиогафии (ЭКГ);
  • БАК – биохимических показателей (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, миоглобин, АСТ).

Последнее десятилетие, опираясь на прежние показатели (симптомы, ЭКГ), но изменив стратегию клинической лабораторной диагностики (в первую очередь – определение тропонина в крови), стало возможным распознать ишемическое поражение миокарда в первые часы (2 – 3 часа после появления признаков ИМ) даже при минимальном повреждении сердечной мышцы. Естественно, при подобном подходе врач выигрывает время, рано начинает терапевтические мероприятия и тем самым повышает шансы больного на жизнь.

По специфичности методы исследования данного показателя при инфаркте миокарда приближаются к 100% и заметно превалируют (если этот инфаркт – первый) над другими, тоже нередко применяемыми при поражении сердечной мышцы (ЛДГ – лактатдегидрогеназа, МВ-КК – МВ-фракция креатинкиназы, миоглобин). Однако при повторном ИМ тропонин не особо реагирует и остается на прежнем, хотя и повышенном, уровне, а вот МВ-КК в этом случае дает наибольший объем информации.

Тропониновый регуляторный комплекс

5468486648

Понятие «тропонин», как указывалось выше, не подразумевает какое-то однородное вещество, участвующее в сокращении мышечной ткани любой локализации, тропонин – это целый комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами, каждая из которых имеет свои отличительные черты (аминокислотный состав, молекулярный вес, преимущественное место сосредоточения и т. д.) и занята собственным делом:

  1. Тропонин Т связывается с тропомиозином, посредством которого присоединяет регуляторный тропониновый комплекс. В кардиомиоцитах (клетках миокарда) Тн Т вдвое больше нежели тропонина I, к тому же, по своему аминокислотному составу от отличается от тропонина Т, находящегося в миоцитах других мышечных тканей;
  2. Тропонин I подавляет активность АТФазы. Не глядя на то, что в клетках сердечной мышцы содержание Тн I находится в меньшинстве, специфичность и чувствительность данного маркера несколько выше, чем специфичность Тн Т;
  3. Тропонин С «неравнодушен» к ионам кальция (сродство Тн С к Са2+), он также находится в клетках миокарда, однако, в отличие от своих «собратьев», в диагностике некроза сердечной мышцы участия не принимает, поскольку по своему структурному строению Тn С, присутствующий в кардиомиоцитах и Тn С, населяющий другие мышечные ткани абсолютно идентичны, что не позволяет использовать данный белок в качестве маркера.

Тропониновый комплекс, протеины которого пребывают в крови в небольших количествах у здорового человека, при повреждении мышечной ткани очень быстро начинает разрушаться, высвобождая молекулы тропонина из пораженной некрозом сердечной мышцы при инфаркте миокарда, что проявляется увеличением его значений в несколько десятков раз. Для диагностики острого ИМ, наблюдения за его течением и эффективностью проводимой терапии используют так называемый тропониновый тест.

Видео: мини-лекция о функциях тропонина и тропомиозина

Тропониновый тест…

Данное лабораторное исследование предполагает определение тропонина в крови:

  • Тн I (ТНИ) – наиболее специфичного (и раннего) маркера, присутствующего в сыворотке от 2 – 6 часов до недели от начала патологического процесса;
  • Тн Т (ТНТ), способного появляться в крови через 3 – 4 часа от момента закупорки коронарного сосуда и задерживаться в кровеносном русле на уровне повышенных значений до двух, а то и трех недель.

Тропонин I

Главной причиной повышения тропонина I в крови (сыворотке, плазме), конечно, является инфаркт миокарда. Между тем, существуют другие обстоятельства, кстати, немногочисленные, способствующие разрушению тропонинового комплекса и выходу тропонина I в кровеносное русло, например:

  1. Хроническая форма ИБС;
  2. Травматическое повреждение скелетной мускулатуры, при котором, однако, увеличение уровня ТНИ не столь существенно, как при инфаркте миокарда или даже ИБС.

Концентрация ТНИ в сыворотке крови (в гепаринизированной плазме данного белка на 10 – 15% меньше) при инфаркте миокарда имеет значительный рост. Кинетику высвобождения данного протеина можно характеризовать как двухфазную кривую, где увеличение концентрации начинается буквально со 2 часа, достигает максимальных значений через 15 – 20 часов (1-ый пик), затем несколько снижается, чтобы через 60 – 80 часов дать менее высокий, нежели первый — 2-ой пик. В иных случаях пик повышения тропонина бывает только один (монофазная кривая). В норму Тn I возвращается приблизительно через неделю (7-е сутки), но иногда этот процесс может затягиваться до 14 дней.

Тропонин Т

Поскольку известно, что ТНТ относится к менее специфическим кардиомаркерам, нежели предыдущий белок, то можно предположить, что причин повышения тропонина Т будет несколько больше. И это в самом деле так. Круг предпосылок, создающих условия для высвобождения Тн Т (помимо ОИМ) хоть ненамного, но расширяется:

  • Нестабильная стенокардия, микроинфаркт;
  • Повреждение сердечной мышцы после проведения чрескожных манипуляций (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика);
  • Трансплантация сердца (увеличенная концентрация ТНТ в крови может присутствовать до 3-х месяцев после пересадки);
  • Миокардиты.

Кроме этого, иногда причиной повышения тропонина Т в крови выступает патология отнюдь не ишемического происхождения:

  1. Травматические повреждения сердца (ушибы), оперативные вмешательства на сердце, ЭМБ (эндомиокардиальная биопсия – отбор ткани миокарда для исследования и диагностики сердечной патологии), кардиоверсии (электроимпульсная терапия, направленная на лечение мерцательной аритмии);
  2. Сердечная или почечная патология – острая и хроническая недостаточность в стадии декомпенсации;
  3. Гипертензия, гипотензия, нарушения ритма, перикардиты с тяжелым течением;
  4. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  5. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  6. Острая алкогольная интоксикация (хронический алкоголизм подобных отклонений не дает).

В редких случаях причиной повышения ТНТ становятся дистрофические поражения скелетных мышц (миопатии), однако атрофические изменения нейрогенного происхождения роста данного показателя почему-то не дают.

Сравнивая кинетику Тн Т с движением других энзимов в аналогичных условиях, можно заметить, что она имеет свои особенности и отличия:

  • Через 3-4 часа после возникновения болевого синдрома отмечается повышение ТНТ в крови, что обусловлено состоянием кровотока в очаге ишемии;
  • 3 — 4 дня уровень тропонина непрерывно идет вверх, увеличивая свои значения в 40 и более раз, достигает максимума (приблизительно к 4 дню болезни) и останавливается;
  • На пике максимальных значений концентрация тропонина Т остается около недели;
  • После 5 — 7-дневного плато содержание ТНТ в крови начинает медленно падать, однако его уровень сохраняется в повышенных значениях до 2 – 3 недель.

При активном и успешном проведении тромболитического лечения, как правило, на графике изменения концентрации тропонина Т (часы, сутки), наблюдается два пика:

  1. Первый пик появляется через 14 часов после ишемического поражения миокарда;
  2. Второй пик соответствует четвертым суткам ОИМ и имеет уровень ниже 1-го пика.

Следует заметить, что тропонин в случае неосложненного (благоприятного) течения ИМ может показать снижение концентрации уже на 5 – 6 сутки и оставаться повышенным (к 7-му дню) не у всех пациентов.

Видео: пример проведения экспресс-теста на тропонин

… и главные достоинства анализа на тропонин

Основанием для проведения тропонинового теста в первую очередь считают малейшее подозрение на формирование некроза сердечной мышцы либо развитие острого коронарного синдрома, ведь регуляторный комплекс быстрее других «почувствует» неладное, начнет распадаться, направляя молекулы своих белков в кровеносное русло и вызывая тем самым повышение уровня данных сердечных маркеров в плазме.

Между тем, определение тропонина в крови очень помогает в проведении мониторинга течения болезни и эффективности назначенной пациенту терапии, а, кроме этого, дает возможность прогнозировать исход заболевания. Таким образом, данное исследование проводят в случаях:

  • Острого инфаркта миокарда, особенно, когда по определенным причинам неспецифически могут повышаться другие сердечные маркеры (креатинкиназа, МВ-фракция креатинкиназы);
  • Подострого инфаркта миокарда (тропониновый тест, в частности – ТНТ, как поздний маркер, будет как нельзя кстати, ведь симптомы острого поражения уходят, и клиническая картина перестает давать ярко выраженную симптоматику, к тому же, КК и МВ-КК на поздней стадии успевают вернуться к нормальным значениям);
  • Проведения тромболизиса и оценки его результатов;
  • Определения размеров ишемического поражения миокарда;
  • Исключения «немого» ИМ перед хирургической операцией;
  • Необходимости выделения групп высокого сердечного риска в числе пациентов с острым коронарным синдромом;
  • Наблюдения за больными, у которых терапия низкомолекулярными гепаринами отличается наибольшим действием.

8769487568947586748

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Методики определения сердечных тропонинов из года в год улучшаются и совершенствуются, внедряются новые реактивы и разрабатываются высокочувствительные (ультрачувствительные), не требующие больших временных затрат, тест-системы и наборы. Новейшие достижения в данной области позволяют «поймать» начало повышения показателя (буквально на 2-ом часу от возникновения острого инфаркта миокарда) и немедленно приступить к лечебным мероприятиям, направленным на спасение человеческой жизни.

Правда, в отношении тромболитической терапии (ТЛТ) лучше его может быть коронарная ангиография (КА), однако столь дорогостоящее, к тому же, инвазивное обследование не в каждом случае доступно и не всегда безопасно для больного.

Кроме этого, КА, хорошо просматривая крупные кровеносные сосуды, плохо замечает, что творится в капиллярах миокарда, зато тропонину это вполне под силу. Учитывая подобные достоинства данного теста, его используют и как самостоятельный анализ (для диагностики ИМ и определения его формы срока давности), и в качестве дополнения к ангиографии при проведении тромболизиса.

Инфаркт головного мозга — что это такое и насколько опасно, как выявить и вылечить в короткие сроки

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

Классификация видов данного заболевания

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Первые признаки болезни

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая.

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия восстановления

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Причины

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Часто тромбоз становится причиной болезни

Но среди основных причин инсульта выделяются:

  • атеросклеротические изменения;
  • наличие тромбоза в венах;
  • систематическая гипотензия;
  • заболевание височным артериитом;
  • поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Первые признаки заболевания

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Порядок действий:

  • Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
  • Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
  • Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
  • Сделать холодный компресс на голову.
  • При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
  • Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
  • Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

Видео об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Тактика лечения

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Каков прогноз?

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий