Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Коронарный тромбоз не приводящий к инфаркту миокарда

Инфаркт миокарда: причины и признаки

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

  • типичный;
  • атипичный.

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

 

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.


Watch this video on YouTube

 

Инфаркт миокарда


Watch this video on YouTube

Разрыв сердца: причины, симптомы, можно ли спасти больного Разрыв сердца представляет собой нарушение целостности того или иного участка миокарда, приводящее к массивному кровотечению и существенному нарушению…

ИБС, стенокардия напряжения: диагностика и лечение В данной статье расскажем о стенокардии напряжения. В центре внимания будут принципы диагностики и лечения недуга, так как крайне важно отличить стено…

Реабилитация после инфаркта миокарда Многие пациенты кардиолога, перенесшие инфаркт миокарда, задаются вопросом о том, можно ли вернуться к привычному образу жизни после завершения лечени…

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре… Своевременность доврачебной и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровле…

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Узнать больше…

Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРГ) является формой симптоматической АГ. Эта болезнь появляется из-за сбоя магистрального кровотока, происходящего в почках без первичного поражения мочеполовой системы и почечной паренхимы.

ВРГ встречается у 1-15% людей, страдающих от повышенного давления. При этом у пациентов с тяжелой и стабильной гипертонией вазоренальную форму диагностируют в 30% случаев, в сравнении с больными с пограничной, мягкой либо умеренной АГ, когда эта форма заболевания отмечается в 1% случаев.

ВРГ всегда развивается вследствие одно- либо двустороннего сужения (иногда окклюзии) просвета почечных артерий или их ветвей. В итоге через суженные сосуды в орган поступает гораздо меньшее количество крови.

Такой процесс способствует появлению ишемии почечной ткани, ее выраженность взаимосвязана с характером стеноза почечной артерии. Однако некоторые врач полагают, что причины возникновения вазоренальной гипертензии кроются не в почечной ишемизации, а в извращении характера либо снижения пульсовой волны.

Причины возникновения

Известно более 40 факторов, влияющих на развитие АГ. Они могут быть приобретенными либо врожденными. Наследственными факторам чаще всего являются:

  1. артерио-венозные свищи;
  2. фиброзно-мышечная аномалия и аневризма почечных артерий;
  3. гипоплазия почки и ее артерии;
  4. экстравазальная компрессия артерии почки.

К приобретенным факторам возникновения ВРГ относят:

  • расслаивающуюся аневризму аорты;
  • травмы;
  • аортоартериит (неспецифический);
  • инфаркт почки;
  • атеросклероз;
  • нефроптоз.

Атеросклероз Атеросклероз – это главная причина появления вазоренальной АГ у пациентов, которым больше 40 лет. В таком случае болезнь развивается у 60-85% людей. При этом атеросклеротические бляшки, собираются в проксимальной трети артерии либо устье почки.

В большинстве случаев поражение одностороннее, а двустороннее бывает приблизительно в 1/3 случаев, из-за чего течение заболевания становится более тяжелым.

Левая и права артерии поражаются с одинаковой периодичностью. В 10% случаев атеросклероз осложняется тромбозом. Причем болезнь в 2-3 раза чаще развивается у мужчин.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Фиброзно-мышечная дисплазия является вторичной причиной после атеросклероза. Такая аномалия зачастую наблюдается в возрасте от 12 – 44 лет, а средний возраст болезни – 28-29 лет. Примечательно, что у женщин ФМД встречается в 4-5 раз чаще, нежели у мужчин.

Для такого состояния характерны склерозирующие и дистрофические изменения в средней и внутренней оболочке почечных артерий и их ветвей. Причем мышечная гиперплазия часто сочетается с микроаневризмами. В следствие чего появляются суженные и расширенные участки, из-за чего артерии по форме становятся похожи на бусы.

Неспецифический аортоартериит – третья причина возникновения ВРГ (10%), проявляющаяся первичным поражением средней оболочки сосуда. При таком состоянии аорта поражается с различной степенью

Также ВРГ может возникнуть на фоне экстравазальной компрессии артерии, вследствие ее эмболии либо тромбоза, аномалии развития почек, нефроптоза, кисты и так далее.

Как развивается вазоренальная гипертензия?

на

Как развивается вазоренальная гипертензия?Окклюзия либо сужение почечной артерии способствует уменьшению перфузионного давления и кровотока. Это приводит к плохой эластичности приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Гранулярные клетки ЮГА, находящиеся в медиальном слое, очень чувствительны к изменениям почечной гемодинамики, они выделяют в кровь инкретренин. Появление ишемии почечной ткани способствует гиперплазии клеток ЮГА, из-за чего развивается гиперсекреция ренина.

Ренин – фермент, превращающий ангиотензиноген в ангиотензин I, переходящий ангиотензин II. Он является сильным вазоконстриктором, спазмирующим системные артериолы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление.

Также ангиотензин II способствует выработке альдостерона, из-за чего развивается вторичный гилеральдостеронизм с задержанием в организме воды и натрия. Это способствует отечности и увеличению периферического сопротивления.

Для протекания атеросклеротической вазоренальной гипертензии свойственно уменьшение почечного кровотока. Такое состояние заканчивается ишемической нефропатией (абсолютная утрата работоспособности органа).

Так, фибромускулярная дисплазия, как правило, возникает у женщин молодого возраста. Ее течение не прогрессирующее, поэтому ишемическая нефропатия развивается крайне редко.

Симптоматика

Патогномоничных проявлений ВРГ, которые свойственны для определенных форм артериальной гипертензии (феохромоцитома, синдром Конна и прочее), нет. Но этому заболеванию способствуют некоторые проявления:

  1. Свойственные для церебральной гипертензии – бессонница, боль в голове и глазных яблоках, шум в шах, ухудшение памяти.
  2. Возникающие в следствие коронарной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца – ощущение тяжести за грудиной, частое сердцебиение, боли в сердце.
  3. Характерные для синдрома системной воспалительной реакции (неспецифический аортоартериит);
  4. Тяжесть в пояснице, гематурия (инфаркт почки), несильные боли.
  5. Свойственные для вторичного гиперальдостеронизма – никтурия, слабость в мышцах, полидипсия, парестезии, полидипсия, приступы тетании, полиурия, изогипостенурия.
  6. Вызванные ишемией прочих органов – магистральные артерии поражены вместе с сосудами почек.

К тому же следует заметить, что приблизительно у 25% пациентов вазоренальная гипертензия протекает без проявлений.

Диагностика

Чтобы диагностировать ВРГ важно учитывать различные анамнестические данные:

  • Взаимосвязь начала АГ с родами и беременностью.
  • Повышение давления в молодом возрасте.
  • Появление гипертензии после гематурии при пороке сердца или аритмии либо у пациентов с эпизодами эмболии и пост-инфарктным кардиосклерозом.
  • Рефлекторность к терапии АГ после 40 лет, когда болезнь ранее была доброкачественной, а лечение результативным. Определение у таких пациентов перемежающей хромоты либо проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (хронической).

 измерение давления на руках и ногахВо время осмотра проводится измерение давления на руках и ногах, благодаря чему исключается коарктационный синдром. Также это позволяет увидеть поражения конечностей.

При этом делается вертикальное и горизонтальное измерение. Так, когда в ортостатическом положении АД выше, тогда возникают подозрения на нефроптоз.

Еще проводится аускультация почечных артерий и брюшной аорты. Приблизительно у половины больных слышен систолический шум в проекции брюшных и почечных артерий.

Кроме того, в случае надобности выслушивается систолический шум над артериями, расположенными поверхностно (бедренные, подключичные, сонные). Такие изменения указывают на системное поражение при аортите и атеросклерозе.

Полагаясь на исследовательские данные, анамнез и результаты осмотра выявляются характерные симптомы, свидетельствующие о наличии вазоренальной АГ. К ним относятся различные размеры почек (УЗИ) и гипертензия резистентная к нескольким диуретикам и средствам, снижающим АД.

Также на развитие заболевания указывает быстро прогрессирующая либо злокачественная гипертония, систолический шум над почечными артериями и брюшной аортой и возникновение АГ у женщин до 20 лет и у мужчин старше 55 лет. Еще вазоренальная гипертензия часто появляется на фоне азотемии, развивающейся вследствие лечения блокаторами рецепторов ангиотензина II, ингибиторами АПФ и наличия различных симптомов атеросклеротической болезни.

Однако эти факторы позволяют только заподозрить протекание ВРГ. Поэтому для подтверждения или исключения болезни проводятся дополнительные исследования.

Самым информативным способом диагностирования вазоренальной АГ считается ангиография. Это процедура выполняется в сосудистых центрах, с ее помощью можно выявить факторы развития стенотического процесса, оценить локализацию и степень стеноза.

Более того, применяются скрининговые и малоинвазивные исследования, помогающие увидеть поражения почечных артерий и установить показания в ангиографии либо избежать ее при другом генезе гипертонии.

Так, высокая чувствительность отмечается при КТ-ангиографии, сцинтиграфия почек с применением ингибиторов АПФ, магниторезонансной ангиографии и дуплексном сканировании. Их комбинируют либо применяют по отдельности, что позволяет провести адекватный скрининг до рентгеноконтрастной ангиографии.

Использование ингибиторов АПФ при стенозе артерий почек способствует уменьшению скорости клубочковой фильтрации из-за устранения либо ослабления констрикции эфферентных ареол. В результате отмечаются изменения ренограммы, а на пораженной стороне артерии обнаруживается «медикаментозная нефрэктомия», что указывает на нарушение магистрального почечного кровотока.

Уменьшенная, плохо работающая почка и симметричные двусторонние нарушения горят о средней вероятности вазоренальной гипертензии.

Также для диагностики ВРГ проводится дуплексное сканирование. При этом применяется 2 способа определения заболевания:

  1. анализ доплеровских форм волн;
  2. прямая визуализация почечных артерий.

Ангиография Прямая визуализация подразумевает ультразвуковой осмотр с анализом скорости кровотока и энергетическим либо цветным доплеровским исследованием.

С помощью трехмерной ультразвуковой ангиографии можно визуализировать почечные артерии. Точность изображения этой диагностической процедуры сравнима с трехмерной МРА.

При ультразвуковой диагностике окклюзии либо проксимального стеноза применяются следующие критерии:

  1. возрастание наибольшей систолической скорости;
  2. почечно-аортальный коэффициент наивысшей скорости больше 3, 5;
  3. визуальное наблюдение за почечной артерией без обнаружения доплеровского сигнала, что говорит об окклюзии;
  4. турбулентный поток в постстенотической зоне.

Еще благодаря ультразвуковому обследованию можно определить косвенные симптомы вазоренальной гипертензии – уменьшение почек из-за ишемической атрофии. Почки, длина которых меньше 8 см зачастую повреждены ишемией. При этом реваскуляризация не восстанавливает функции и не локализует гипертензию, поэтому в таком случае проводится нефрэктомия.

Кроме того, для диагностирования ВРГ делается магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний, предоставляющая качественное трехмерное изображение. Так, неподвижные ткани выглядят как темные места, а кровь остается яркой.

Еще проводится спиральная компьютерная томографическая ангиография, являющаяся неинвазивным способом, при котором внутривенно вводится контрастное вещество. Стоит заметить, что такой метод также позволяет получить трехмерное изображение сосудов.

Лечение

ЛечениеВ случае отсутствия терапии примерно 70% пациентов умирают от вазоренальной АГ в течение пяти лет, что обусловлено осложнениями системной гипертензии. К ним относится почечная недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Консервативная терапия ВРГ в большинстве случаев мало результативна, поэтому ее действие краткосрочное и непостоянное. Следовательно, даже при понижении показателей АД, при стенозе почечной артерии, кровоснабжение нарушается еще больше. Это приводит ко вторичному сморщиванию почки с потерей ее функции.

Продолжительное лекарственное лечение целесообразно только в случае невозможности проведения операции либо оно может быть дополнением к хирургическому вмешательству, если оно не помогло снизить давление до необходимых цифр.

Ведущие терапевтические способы при вазоренальной АГ – оперативное вмешательство и рентгеноэндоваскулярная дилатация. Показания к проведению РЭД почечных артерий – монофокальный стеноз артерий, если имеет место фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз сегментарных ветвей и сужение проксимального сегмента.

Показаниями к операции являются подтвержденный диагноз – вазоренальная АГ, если нет возможности провести стентирование и РЭД либо при их малой эффективности.

При наличии вазоренальной гипертензии делают следующие виды открытых операций:

  • нефрэктомия;
  • условно-реконструктивные;
  • реконструктивное хирургическое вмешательство.

Если есть окклюзия либо сужение почечной артерии выполняется операция, основная цель которой – возобновление магистрального кровотока в почках.

Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются:

  1. сморщивание обеих почек;
  2. сильная сердечная недостаточность;
  3. выраженные нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Приблизительно у 35% пациентов, страдающих от ВРГ, обнаруживается двустороннее сужение артерий почек. Если поражения гемодинамически равнозначные, тогда проводится ряд операций с периодичностью в 3-6 месяцев.

Одномоментная реконструкция почечных артерий используется в случае многочисленных стенозов артерий либо при аортите, если будет проводиться реконструкция висцеральный и почечный артерий.

Когда степень поражения неравнозначная, изначально восстанавливается кровоток в месте наибольшего поражения. Пациентам со сморщенной почкой и гемодинамически значимым стенозом, в начале возобновляют кровоток в области сужения, а затем, когда пройдет 3-6 месяцев, с другой стороны делается нефрэктомия.

Часто вместе с почечными поражаются брахиоцефальные артерии. В таком случае первостепенность реваскуляризации определяется в зависимости от эффекта после искусственной гипотензии.

Касательно оперативных доступов, то добраться к почечной артерии можно посредством торакофренолюмботомии и верхней либо срединной поперечной лапаротомии. Но зачастую выбор падает на торакофренолюмботомию, позволяющую создать хорошие условия для любых типов реконструкции.

Кроме того, такая методика дает максимальный угол хирургического действия и минимальную глубину операционной раны. Именно эти преимущества делают торакофренолюмботомию оптимальным выбором при вазоренальной почечной гипертензии.

Видео в этой статье наглядно продемонстрирует, что такое почечная гипертензия и чем она опасна.

 

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Узнать больше…

на

Основные причины обширного инфаркта миокарда

Под обширным инфарктом сердца понимают ишемию и некроз ткани миокарда на большом протяжении. Заболевание это очень опасно — по статистике около 40% пациентов умирают в первые сутки, так и не попав в стационар. При незамедлительном начале лечения шансы на удачный исход повышаются, внутригоспитальная летальность уменьшается до 10%. Поэтому очень важно знать основные симптомы этой патологии, включающие интенсивную боль в груди, онемение левой руки, холодный пот, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью.

Факторы, приводящие к сердечному приступу

Причины обширного инфаркта разнообразны, но всегда они приводят к полному закрытию одной из коронарных артерий. Последствия прекращения кровотока по сосуду включают кислородное голодание участка сердца. В течение первых двух часов ткани находятся в «спящем» состоянии, так называемый оглушенный миокард. Эта приспособительная реакция организма направлена на поддержание обменных процессов на минимальном уровне. После этого срока клетки начинают активно умирать от накопившихся в них продуктов метаболизма. По истечении 24 часов все клетки кровоснабжаемой области погибают.

В сердце человека существует две основных артерии – правая и левая. При поражении левой коронарной артерии развивается инфаркт передней стенки. Обычно он протекает тяжело и приводит к большому количеству осложнений. Реабилитация после него может занять длительное время, так как часто развивается сердечная недостаточность. При инфаркте задней стенки, область поражения может быть небольшой, а последствия незначительными.

Атеросклероз

Атеросклеротическое поражение артерий является причиной инфаркта миокарда более чем в 90% случаев.

Это связано с отложением избытка холестерина в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут изъязвляться и кальцинироваться. Снаружи бляшки покрыты оболочкой. Если нарушается ее целостность по каким-либо причинам, то происходит образование тромба, который окончательно закрывает просвет артерии. Последствием этого является развитие обширного инфаркта сердца.

Тромбоэмболия

Если в организме имеется источник тромбов, то часть тромботических масс может оторваться, с током крови попасть в артерию, кровоснабжающую сердце, и привести к ее закрытию. Источником тромбоэмболии служат обычно:

  • протезированный клапан;
  • последствия инфекционного эндокардита, в том числе у наркоманов (вегетации на створках);
  • расширенная полость предсердия при мерцательной аритмии, особенно, если пациент не принимает постоянно антикоагулянты, разжижающие кровь.

Причина эта достаточно редкая, основной отличительной особенностью является то, что сами коронарные артерии не изменены.

Спазм коронарной артерии

Самой редкой причиной обширного инфаркта миокарда является длительный спазм коронарной артерий. К этому может привести прием кокаина и передозировка некоторыми лекарственными препаратами.

спазм коронарной артерийКокаиновый инфаркт развивается из-за повышенной стимуляции рецепторов, расположенных в сердце и сосудах. Вследствие этого происходит повышение потребности миокарда в кислороде и уменьшение его доставки. Развивается дисбаланс, ишемия, а затем и некроз (смерть клеток). Для этого типа инфаркта характерен молодой возраст пациентов и отсутствие ранее клинических проявлений заболевания сердца.

Инфаркт миокарда также может быть последствием передозировки бета-миметиков, которые наиболее часто используются для купирования приступов бронхиальной астмы, в том числе и в ингаляторах. Эти препараты расширяют бронхи, но суживают просвет венечных артерий, в результате чего сердце перестает получать питательный вещества и кислород.

Факторы риска инфаркта

Среди устранимых факторов риска обширного инфаркта миокарда выделяют:

  1. Курение, последствия которого включают не только онкологические заболевания, но ишемическую болезнь сердца. Смертность при этом почти в два раза выше.
  2. Гиперхолестеринемия играет ключевую роль в развитии атеросклероза.
  3. Ожирение и гиподинамия – независимые факторы риска.
  4. Гипертоническая болезнь приводит к травме стенок сосудов высокоскоростным потоком крови. В местах повреждения образуются тромбы.
  5. Сахарный диабет служит причиной повреждения эндотелия (внутренней оболочки артерий). Важно, что при этом заболевании страдает нервная система, поэтому характерно появление безболевой ишемии миокарда. Это может значительно затруднить диагностику.

На уменьшении воздействия этих причин основана профилактика инфаркта. Если присутствует один фактор риска, то вероятность ишемии сердца увеличивается в 2-3 раза. При сочетании нескольких факторов, риск смерти от инфаркта возрастает в 15 раз. К неустранимым причинам относят мужской пол, возраст более 45 лет и наследственную предрасположенность.

Обширный инфаркт миокарда – очень распространенное смертельно опасное заболевание. Известный факт, что лучшее лечение – это предупреждение, именно поэтому так важно знать источники, вызывающие ишемическую болезнь сердца. Практически все причины возникновения инфарктов распространяются и на инсульты, так как последние, по сути, являются инфарктом мозга. Нужно соблюдать всего несколько простых правил, включающих рациональное питание и здоровый образ жизни, отказ от курения и контроль веса, чтобы снизить риск смерти в несколько раз.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий