Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Как возникает инфаркт миокарда

Содержание

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

548489894498

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

 54684648

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

4654646

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

5465468468

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

Развитие рубца можно считать благоприятным исходом заболевания, поскольку зачастую он позволяет прожить больному еще не один год до того момента, когда сердце перестанет справляться со своей функцией.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

546468864486

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

4546484

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Сильные стрессы;
  • Операции, травмы;
  • Переохлаждение или перегревание.

5646846846

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

 

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

  1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
  2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
  3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
  4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
  5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
  6. Стертая и бессимптомная формы;
  7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

5464688

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

546846844

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

54684684

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).54684684

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

  1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
  2. Борьба с аритмиями;
  3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

***

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Почему при гипертонии назначают Магний Б6

  1. Когда применять магний Б6
  2. Отчего возникает дефицит магния
  3. Как применять магний Б6
  4. Когда нельзя применять Магний Б6
  5. Передозировка магний Б6
  6. Аналоги Магний Б6
  7. Отзывы о магний Б6
  8. Выводы

Человеческое тело содержит примерно 25 г магния. Он нужен для правильного функционирования нервной системы, проводящих нервных комплексов сердца, синтеза белков, укрепления иммунитета. Магний расширяет сосуды, снижая давление, и замедляет гипертрофию сердечной мышцы, вызванную артериальной гипертензией.

Уникальная особенность этого микроэлемента – способность проявлять антистрессовое действие, создавая благоприятный психологический настрой.

Витамин В6 переносит магний в клетку, усиливает его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Он увеличивает количество микроэлемента внутри эритроцитов, которое часто снижено у страдающих гипертонической болезнью. Витамин В6 необходим для нормального функционирования нервной ткани и синтеза нейромедиаторов, способствующих хорошему настроению: серотонина и норадреналина.

Когда применять магний Б6

Согласно инструкции, препарат необходимо принимать при уже имеющемся дефиците магния, или при состояниях, требующих его повышенного потребления. По данным российских исследователей дефицит этого элемента в питании присутствует у 70% населения, американские ученые говорят о 72%.

Для того, чтобы понять, почему дефицит магния проявляется нарушениями работы практически всех органов и систем, нужно разобраться, какие функции он выполняет.

Функции магния в организме

Клинические проявления недостатка этого микроэлемента можно сгруппировать по преимущественным функциональным нарушениям.

Повышение возбудимости клеток

Ионы магния обеспечивают фазу покоя как нервных, так и мышечных клеток. Недостаток их нарушает обмен микроэлементов на клеточных мембранах и приводит к тому, что клетки становятся сверхвозбудимыми.

  1. Магний + В6Гипервозбудимость клеток нервной системы приводит к резким колебаниям настроения, тревожности, плаксивости, бессоннице.
  2. Повышение активности клеток сердечной мышцы вызывает тахикардию и аритмии, связанные с появлением в сердце дополнительных очагов возбуждения.
  3. Сверхвозбудимость клеток скелетных мышц вызывает мышечные боли в области шеи, спины, головные боли мышечного напряжения, судороги икроножных мышц, спазмы мелких мышц кистей (писчий спазм, рука акушера)
  4. Повышенная возбудимость гладкомышечных клеток сосудов вызывает повышение артериального давления и вызванные этим головные боли.
  5. Гипервозбудимость клеток гладких мышц внутренних органов приводит к болям в животе, периодическим болям у женщин, нарушениям стула, когда запоры сменяются поносами, бронохо- и ларигноспазмам, у беременных провоцирует гипертонус матки, спазм шейки матки во время родов.

Нарушения энергетических реакций

Магний участвует во всех обменных процессах, входя в состав более чем 300 ферментных комплексов, отвечающих за энергетические реакции в организме – обмен углеводов и АТФ. Дефицит его вызывает нарушения теплообмена – зябкость. Недостаток энергии провоцирует быструю утомляемость при нормальных физических и умственных нагрузках.

Нарушения обмена нейромедиаторов

Магний нужен для правильного обмена нейромедиаторов – веществ, обеспечивающих передачу импульсов между нейронами.

  1. Нарушение обмена катехоламинов – дофамина, адреналина, норадреналина – важнейшее звено в патогенезе «болезней цивилизации»: ИБС, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа.
  2. Нарушение обмена серотонина приводит к депрессиям, тревожности, навязчивым мыслям, снижению памяти, внимания, настроения, нарушению либидо.
  3. Нарушение обмена гамма-аминомасляной кислоты приводит к недостатку произвольного внимания, гиперактивности, физическим проявлениям тревожности (нехватка воздуха, сердцебиение), снижению долговременной памяти.
  4. Нарушение обмена дофамина (допамина) приводит к нехватке энергии, низкому уровню мотивации, нарушениям концентрации внимания, депрессиям.

Для определения дефицита магния можно воспользоваться специальным тестом:
Тест на определение дефицита магния

Отчего возникает дефицит магния

Дефицит магния может возникнут первично, из-за генетических особенностей организма, когда при нормальном содержании магния в плазме крови затруднено его проникновение внутрь клеток. Вторичный дефицит может быть связан с особенностями жизни и питания:

  1. Сниженное потребление магния;
  2. Нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте;
  3. Усиленное выведение;
  4. Эндокринные нарушения;
  5. Повышенная потребность в магнии.

Нормы потребления магнияСниженное потребление

Характерно для большинства современных людей. Питание, преимущественно состоящее из картофеля, мяса или птицы, молочных продуктов неспособно стать достаточным источником микроэлемента. Основные источники магния в питании – это «жесткая» вода, свежая зелень, виноград, орехи свежего урожая. Фильтрация воды снижает количество содержащихся микроэлементов, термическая обработка пищи приводит к образованию нерастворимых солей, неспособных усвоиться в кишечнике, хранение орехов не уменьшает содержание магния, но снижает его биодоступность.

Сниженное потребление магния может возникнуть и из-за диет: как вследствие уменьшения объема питания, так и из-за изменения его характера, когда ограничивается список «разрешенных продуктов». Модные низкоуглеводные диеты практически полностью исключают из питания продукты, содержащие этот элемент.

Сниженное всасывание в кишечнике

И снова самая частая причина – современные диетические привычки. Избыток жиров в пище, характерный для фастфуда, нарушает адсорбцию магния в желудочно-кишечном тракте. То же самое происходит при избытке белка, кальция, алкоголя.

К уменьшению всасывания магния приводят и заболевания кишечника:

  • Длительная диареяДлительная диарея;
  • Дисбактериоз;
  • Хронический дуоденит;
  • Энтероколиты;
  • Болезнь Крона;
  • Неспецифический язвенный энтероколит;
  • Резекция части кишечника.

Усиленное выведение

Может быть следствием таких заболеваний как:

  • Желудочно-кишечные расстройства;
  • Нефротический синдром;
  • Почечный ацидоз;
  • Патология почек, вызванная сахарным диабетом.

Также, повышенное выведение магния вызывают некоторые лекарства:

  • Некалийсберегающие диуретики;
  • Слабительные;
  • Гормональные контрацептивы;
  • Цитостатики;
  • Сердечные гликозиды;
  • Глюкокортикоиды.

Эндокринные нарушения

Дефицит магния характерен для метаболического синдрома, проявляющегося нарушением веса, снижением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией. Также он характерен для сахарного диабета 2 типа, характеризующегося повышенным содержанием не только сахара, но и инсулина крови. Также, недостаток магния возникает при таких состояниях как:

  • ГипертиреозГипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
  • Гиперальдостеронизм (избыток альдостерона, синтезируемого корой надпочечников);
  • Гиперкатехоламинэмия (избыток катехоламинов, синтезируемых мозговым веществом надпочечников);
  • Гиперпаратиреоз (избыток паратггормона паращитовидных желез).

Повышенная потребность в магнии возникает при:

  • Стрессе ( по данным Минздрава РФ, 80% граждан России живут в состоянии хронического стресса);
  • Активном росте (дети и подростки);
  • Повышенной физической активности;
  • Повышенном потоотделении (жаркие страны, горячие цеха, увлечение парной);
  • Беременности.

Как применять магний Б6

Дефицит магния и его проявления

Поскольку этот микроэлемент медленно накапливается в организме, использовать магний Б6 нужно не менее двух месяцев подряд – при условии, что пациент младше 40 лет и не страдает хроническими заболеваниями. Пациентам старше 40 или имеющим хроническую патологию принимать лекарство нужно не менее полугода. Если необходимость применения магния вызвана появившимися неврологическими расстройствами или депрессией, использовать препарат нужно не менее года подряд. При остеопорозе использование магния Б6 становится пожизненным.

Магний Б6 и сердечно-сосудистые заболевания

Недостаток в питании магния увеличивает вероятность возникновения артериальной гипертензии. Назначение пациентам с гипертонической болезнью  магния Б6 в дозировке (в пересчете на ионы) 240-960 мг в сутки привело к снижению систолического давления в среднем на 18,7 мм. рт. ст., диастолического – на 10,9 мм. рт. ст.

У жителей регионов с «мягкой» водой, со сниженным содержанием микроэлементов, чаще развиваются инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. Внутри клеток  миокарда пациентов, умерших от сердечно-сосудистой патологии, содержание магния снижено вдвое по сравнению со здоровыми людьми.

Добавление магния в дозировке 100 мг/сут. на 8% снижает вероятность ишемического инсульта.

Прием препарата достоверно замедляет развитие атеросклероза даже у людей, не соблюдающих диету. Через 15 лет после того, как в Финляндии коррекция дефицита магния стала государственным делом и была введена специальная программа, количеств инфарктов миокарда уменьшилось вдвое.

Магний Б6 и беременность

Узнать вероятность возникновения дефицита магния во время беременности можно, используя следующий тест:

Тест для беременныхПри необходимости восполнить дефицит, суточная доза для беременных составляет 10-15 мг магния на кг веса в сутки. Прием магния Б6 при беременности уменьшает вероятность угрозы прерывания, возникновения преждевременных родов и рождения детей со сниженной массой тела.

У беременных с гипертонусом матки, принимавших магний Б6, нормализация тонуса наступала уже через 2 недели приема.

У беременных с артериальной гипертонией, принимавших препарат, частота гестоза была в 3 раза ниже, чем в контрольной группе, в 4 раза снизилась частота использования антигипертензивных средств, в 6 раз снизилась частота пиелонефритов. У этих женщин в родах не возникало гипоксии плода и оценка новорожденных по Апгар в среднем оказалась выше, чем в контрольной группе.

Магний Б6 и дети

Возраст, с которого можно использовать магний Б6, ограничен формой выпуска препарата. Считается, что детям до 6 лет трудно принимать таблетки, поэтому таблетированная форма разрешена только детям старше этого возраста. Использовать раствор для приема внутрь можно с 1 года, при массе тела ребенка свыше 10 кг. В зависимости от веса и потребности, применяется от 1 до 3 ампул в сутки (5-10 мг магния на кг веса  в сутки, в одной ампуле – 100 мг).

Тест на дефицит магния у детейДостаточное количество магния в организме повышает адаптационные возможности ребенка при стрессе, вызванном поступлением в детский сад, школу, сменой детского коллектива.

У детей с СДВГ прием лекарства в течение месяца снизил уровень тревожности, агрессии, улучшил концентрацию внимания.

В каких дозировках применять магний Б6

В норме с пищей должно поступать около 400 мг магния ежедневно (5 мг на кг веса/сутки). При дефиците потребность в этом микроэлементе возрастает до 10-15 мг/кг/ сутки, такая же потребность в нем у беременных. Детям необходимо 5-10 мг/кг/сутки.

В препаратах, содержащих магний Б6, инструкция по применению предусматривает следующее содержание ионов магния:

  • Магне В6– 48 мг;
  • Магний В6 Эвалар– 48 мг;
  • Магвит (Беларусь) – 50 мг;
  • Магнелис В6 (Россия) – 48 мг;
  • Магнистад (Россия) – 48 мг;
  • Магний плюс В6 (Россия) – 48 мг;
  • Магникум (Украина) – 48 мг;
  • Магне В6 раствор – 100 мг на ампулу;
  • Магне В6 форте – 100 мг.

Таким образом, с учетом поступления микроэлементов с пищей и водой, взрослым необходимо от 6 до 10 таблеток магний Б6 в сутки, детям 4-6 таблеток в сутки. Принимают лекарство 2-3 раза, обязательно запивая водой (не менее стакана). Ампулу раствора для приема внутрь нужно развести в половине стакана воды, принимать по одной 3 раза в день

Некоторые врачи рекомендую первые две недели принимать 2 таблетки или 1 ампулу раствора магний Б6 3 раза в день, потом переходить на двухразовый прием.

Когда нельзя применять Магний Б6

Несмотря на всю пользу препарата для организма, существуют состояния, когда его использование противопоказано:

  • Индивидуальная непереносимость;
  • Фенилкетонурия;
  • Почечная недостаточность, когда клиренс креатинина <30 мл/мин;
  • Непереносимость фруктозы (для лекарственных форм, содержащих в составе сахарозу);
  • Недостаточность фермента сахаразы-изомальтазы (аналогично);
  • Синдром глюкозо-галактозной мальадсорбции;
  • Употребление одновременно с леводопой;
  • Таблетки нельзя применять детям до 6 лет, раствор – до 1 года.

Особые указания

Не рекомендуется принимать лекарство одновременно с препаратами кальция – как уже упоминалось, кальций снижает всасывание магния. Если есть необходимость, сначала восстанавливают баланс магния, только потом — кальция.

Не рекомендуется принимать магний Б6 с антибиотиками тетрациклинового ряда: магний Б6 снижает всасывание тетрациклинов. При необходимости перерыв между употреблением этих средств должен быть более 3 часов.

Передозировка магний Б6

Если почки работают нормально, создать в организме избыток микроэлементов и водорастворимых витаминов (В6) невозможно: излишек выводится с мочой. Если функция почек снижена, возможно накопления магния в организме, которое проявляется:

  • Падение АД;
  • Тошнота, рвота;
  • Снижение активности рефлексов, заторможенность вплоть до комы;
  • Нарушение дыхания вплоть до его паралича;
  • Снижение количества мочи вплоть до анурии;
  • Остановка сердца.

Антибиотики из группы аминогликозидов резко увеличивают токсичность магния.

При длительной передозировке витамина В6 могут возникать:

  • Нарушение чувствительности, онемение участков кожи;
  • Дрожание рук;
  • Нарушение координации.

Эти явления проходят после отмены лекарства.

Аналоги Магний Б6

Изначально это лекарство производила французская компания «Санофи-Авентис» под наименованием «Магне B6». Но с учетом курса валют для многих этот препарат слишком дорог. Исследований, достоверно доказывающих, что оригинальный препарат усваивается лучше, чем аналогичные средства других производителей, поэтому выбрать аналог магния Б6 дешевле французского вполне возможно.

Заменить его могут российские аналоги, такие как «Магний плюс Б6», Магнестад, Магнелис, российского производства. Еще один отечественный препарат — «Магний В6 Эвалар» выпускается как в таблетированной форме, так и в виде сиропа во флаконе 100 мл, разрешенного для детей с трех лет. Есть и аналоги из ближнего зарубежья – украинский Магникум и белорусский Магвит.

Отзывы о магний Б6

Говорит Ольга: «30 лет мучилась от вегето-сосудистой дистонии. Малейшее волнение – и кожа становится белее мела, а на ее поверхности проступают отвратительные красные пятна. Спасалась только одеждой с высоким воротником – водолазки и сорочки с воротом до подбородка в любое время года. Так бы и жила человеком в футляре, если бы врач не назначила этот препарат. Пропила три упаковки, и когда поняла, что никакой ВСД у меня больше нет, чуть не разрыдалась на радостях. Попутно заметила, что прошли ночные судороги в ногах, появлявшиеся 1-2 раза в месяц»

Говорит Ксения: «После рождения малыша не спала три года. Ребенок просыпался по нескольку раз за ночь, а когда я привела его на обследование в клинику (к трем годам внятно не говорил) – нас не принял ни один специалист, кроме невролога – парень орал, как резаный. Невролог назначил магне Б6 в ампулах, на вкус – приторный как сироп. Через месяц могу сказать, что вижу результаты. Ребенок говорит новые слова, а главное – стал мирно спать в собственной кроватке, не поднимая меня по три раза за ночь»

Говорит Алена: «Первую беременность выносила нормально, а во время второй с самого начала матка была в тонусе. Живот постоянно тянуло, старалась поменьше двигаться – но как это сделать, когда рядом двухлетний карапуз? Магний Б6 мне выписали для того, чтобы сохранить беременность. В первый триместр по две таблетки три раза, потом тонус прошел и врач сказал уменьшить дозу до двух раз. Принимала почти до самых родов, и все кончилось хорошо»

Выводы

Профилактический курсовой прием магния Б6 поможет избежать таких состояний как хроническая усталость, депрессия, головные боли. Прием препарата во время беременности улучшает ее протекание и снижает риск преждевременных родов.

У пациентов с сердечно-сосудистой патологией средство замедляет развитие заболевания и снижает вероятность появления осложнений. Детям лекарство поможет легче перенести период адаптации в новом коллективе или повышенные нагрузки во время экзаменов.

Лекарство выпускается несколькими производителями, что позволяет подобрать оптимальный по цене вариант.

Гипоксия миокарда

  • Почему возникает гипоксия
  • Клинические проявления
  • Особенности хронической гипоксии
  • Диагностика
  • Что необходимо для лечения
  • Как насытить миокард кислородом

Термином «гипоксия» называют любую кислородную недостаточность в тканях и органах. Разнообразные причины вызывают снижение содержания кислорода, а без него клетки организма не способны вырабатывать энергию на свое существование и погибают.

Анаэробным (бескислородным) способом «добывания» энергии обладают некоторые жизненные органы, но он не обеспечивает полных потребностей по расходу. Если не вмешаться в этот процесс с помощью лечения, наступит стадия необратимых некротических изменений.

Гипоксия миокарда — патологическое состояние «голода» сердечной мышцы. Оно возможно в двух видах:

  • локальная гипоксия — когда кислорода не хватает только миокарду;
  • как частное проявление общей недостаточности в организме.

Болезни сердечной мышцы снижают ее силу, нарушают доставку крови к тканям и переводят патологию с местного на общий уровень.

Почему возникает гипоксия?

Миокард страдает от кислородного дефицита по следующим причинам:

  • недостаточная концентрация кислорода в окружающей среде — возникает в душном помещении, в накуренной обстановке, в горной местности, в баллонах аквалангиста при подводных путешествиях;
  • нарушенная приспособительная реакция — при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке сердцу требуется больше кислорода;
  • срыв правильного функционирования системы дыхания — спазм бронхов, недостаточная площадь ткани легких для обмена углекислого газа на кислород (при бронхиальной астме, эмфиземе, воспалении легких, тромбозе легочной артерии, туберкулезе органов дыхания);
  • нарушения в количестве эритроцитов, снижение уровня гемоглобина приводит к уменьшению связывания молекул кислорода и его доставки (анемии, тяжелая стадия эритремии, лейкозы);
  • действие ядов, интоксикация — вызывают блокировку ферментов, участвующих в процессах усвоения энергообразующих веществ;
  • циркуляторная гипоксия — при заболеваниях сердца и сосудов, вызывающих снижение систолического выброса крови из-за слабости миокарда (острый инфаркт, кардиопатии, ишемия, сердечная недостаточность при пороках).

В большинстве случаев у пациентов имеется смешанная форма, в заболевании участвует 2 и более фактора.

В возникновении гипоксии миокарда основным «виновником» чаще всего является срыв нервно-гуморальной регуляции деятельности сердца. Изменения в области продолговатого мозга или гипоталамуса, где находятся центры управления сердечно-сосудистой системой, должны компенсировать потребности сердечной мышцы. Нарушение этой связи чревато проявлениями энергетического голода.

Клинические проявления

Симптомы при гипоксии миокарда могут развиваться внезапно (острая форма) или нарастать постепенно (хроническая). Скорость нарастания признаков кислородного «голода» зависит от интенсивности фактора поражения и индивидуальных особенностей организма, способности накапливать и хранить энергетические ресурсы и защищать себя.

Острая форма может без лечения привести к летальному исходу в течение нескольких минут или часов. Хронический процесс идет годами. Одновременно проявляются симптомы недостаточности головного мозга. Некоторые исследователи выделяют подострую форму, длящуюся несколько десятков часов. Точных разделительных критериев не существует.

Для умеренной гипоксии характерно:

  • тахикардия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмального нарушения ритма, это вызвано усилением частоты сердечных сокращений для компенсации подачи крови к внутренним органам;
  • одышка — физиологический механизм повышения вентилирующей способности легких;
  • посинение губ и пальцев;
  • боли в области сердца типа приступов стенокардии.

При измерении артериального давления возможны повышенные цифры.

Молниеносная форма, например, вызванная кардиогенным шоком, быстро приводит к нарастающей сердечной слабости, падению артериального давления. Аритмии носят опасный для жизни характер — фибрилляция желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия.

Особенности хронической гипоксии

Хроническая форма кислородной недостаточности миокарда развивается постепенно и зависит от:

  • преобладающего механизма развития патологии;
  • степени выраженности и длительности гипоксии;
  • условий среды, в которой проживает пациент;
  • индивидуальной чувствительности человека к недостатку энергии.

Человек с хорошо развитым иммунитетом отличается высоким уровнем обменных процессов в тканях, поэтому у него длительное время сохраняются и работают приспособительные механизмы.

Диагностика

Гипоксия миокарда в начальной стадии обнаруживается:

  • по составу кровяных элементов, компенсаторно происходит повышенный выброс в периферическую кровь эритроцитов, соответственно, растет уровень гемоглобина;
  • при снижении функционирования других органов, в первую очередь печеночных клеток, что сказывается на изменении биохимических тестов;
  • при определении кислорода в тканях — менее 95% от нормального уровня.

При токсическом поражении можно выявить вредоносные химические вещества (соли тяжелых металлов, свинец, яды).

Дальнейшее течение заболевания приводит к:

  • изменению в кислую сторону баланса (показатель рН крови указывает на ацидоз) из-за накопления шлаков и молочной кислоты;
  • повышению концентрации в крови углекислого газа;
  • снижению уровня насыщения кислородом до 60 – 80%.

Что необходимо для лечения?

Лечение гипоксии требует устранения основных факторов заболевания:

  • необходимо насыщение воздушной смеси кислородом через вдыхание, в тяжелом состоянии перевод больного на искусственную вентиляцию легких;
  • при анемиях — переливание компонентов крови, введение препаратов железа;
  • использование антидотов при отравлении токсическими веществами;
  • устранение бронхоспазма и терапия болезней легких;
  • выведение накопившихся шлаков, восстановление нормального кислотно-щелочного баланса;
  • улучшение сократимости мышцы сердца, устранение признаков сердечной недостаточности;
  • нормализация кровообращение по артериям и венам, исключение застоя и механических препятствий;
  • улучшение реологических (вязкости) свойств крови.

Как насытить миокард кислородом

Пациентам-хроникам рекомендуется больше бывать на свежем воздухе. Прогулки в парках и скверах позволяют дышать более чистым воздухом, усилить вентиляцию легких.

При обострении рекомендуется ограничить двигательный режим.

Лекарственные препараты, усиливающие устойчивость миокарда к кислородной недостаточности, называются антигипоксантами. Они подразделяются на 3 группы:

  • имеющие широкий спектр действия (прямые);
  • непрямого воздействия;
  • смешанные.

Группа 1

Антигипоксанты прямого действия стимулируют энергетические процессы в тканях сердечной мышцы за счет:

  • восстановления аэробного и усиления анаэробного способов получения энергии через активизацию дыхательных ферментов цитохрома С, убихинона;
  • утилизации накопившихся шлаков, остатков кислот;
  • уменьшения воздействия свободных окислителей-радикалов;
  • защиты коронарных сосудов;
  • снятия ишемии миокарда;
  • имеющихся антиаритмических свойств;
  • восстановления связей с центрами головного мозга.

В группу входят такие препараты:

  • Милдронат,
  • Мексидол,
  • Актовегин,
  • Оксибутират натрия,
  • Бетимил,
  • Неотон,
  • Пирацетам,
  • Предуктал,
  • Цитомак.

Группа 2

При непрямом воздействии эффект обеспечивается переводом сердца на меньший уровень потребления кислорода. Препараты одновременно понижают все процессы метаболизма. Они необходимы в экстренной ситуации на короткий срок, чтобы повысить выживаемость тканей. Длительное введение невозможно, поскольку снизится умственная работа головного мозга.

Подобным воздействием обладают:

  • успокаивающие и снотворные лекарства;
  • средства, применяемые для общего наркоза;
  • некоторые блокаторы кальциевых каналов;
  • часть α-адреноблокаторов.

Эти средства позволяют пережить трудный период, стимулировать приспособительные процессы в сердце, но не обеспечивают устойчивой адаптации к стрессам.

Группа 3

Препараты смешанного действия обладают свойствами обеих предыдущих групп. К ним относятся лекарства, разработанные и полученные из растений в сочетании с витаминными комплексами (витаминов Е, А, группы В, Д, С) и необходимыми для миокарда микроэлементами (калий, магний, железо, селен, хром и другие).

Показаны при хронической форме гипоксии, особенно в лечении детей и пожилых людей.

Растительные антигипоксанты

В терапии хронических форм рекомендуется использовать растительные сборы, отвары трав. Их можно составить самостоятельно, но лучше проконсультироваться с врачом.

К средствам выраженного действия относятся:

  • боярышник,
  • болотный аир,
  • арника,
  • донник,
  • крапива,
  • черная смородина (листья и плоды),
  • рябина (плоды),
  • мелисса,
  • липа (листья).

Умеренное действие оказывают:

  • айва,
  • анис,
  • алтей,
  • брусника,
  • бессмертник,
  • виноград,
  • гинкго,
  • горец перечный,
  • душица,
  • девясил,
  • женьшень,
  • имбирь.

Слабыми антигипоксантами считаются:

  • барбарис,
  • валериана,
  • заманиха,
  • зверобой,
  • алоэ,
  • каланхоэ,
  • пустырник,
  • пижма,
  • полынь,
  • тмин,
  • шиповник,
  • шалфей.

Лечение гипоксии следует начинать как можно раньше. Развитие необратимых изменений в миокарде можно предотвратить с помощью растительных средств, принимая их в отварах.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий