Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Стресс индуцированная артериальная гипертензия

Содержание

Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

Агрегация тромбоцитов – один из этапов остановки кровотечения

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

  • В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
  • К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
  • Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
  • В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
  • Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Агрегация тромбоцитов в анализе крови

5468864486

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Таблица: норма агрегационной способности тромбоцитов в зависимости от вещества-индуктора

Способ определения агрегации тромбоцитов

Норма, %

Анализ крови:
— с АДФ
30,7 – 77,7
— с адреналином 35,0 – 92,5
— с коллагеном 46,4 – 93,1
— с ристомицином 58 – 166

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

  1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
  2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

  • Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
  • Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

Отклонения от нормы создают проблемы при беременности

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

5468486846

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности — нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках — от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Агрегация кровяных пластинок с АДФ

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

4848488

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП — нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Индуцированная агрегация с коллагеном

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Определение агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином

Адреналин, являясь индуктором общей агрегационной активности кровяных пластинок, выступает в качестве наиболее информативного показателя всех внутренних механизмов активации, включая очень важную, но весьма уязвимую, «реакцию освобождения». Смещение значений в сторону снижения отмечается при состояниях, характерных для анализа с АДФ и коллагеном, поэтому нет смысла все перечислять заново. Что касается повышения агрегационной активности кровяных пластинок, то и здесь ничего нового: повышенная вязкость тромбоцитов и активация тромбоцитов гемостаза в определенных ситуациях (стресс, лекарства и т. д.).

Исследование ристоцетин-кофакторной активности

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Информация для любознательных

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Важная роль тромбоцитов

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

488448

  1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
  2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
  3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
  4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого — IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Изменив «облик» — приобретают новые возможности

040214844

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

  • В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
  • К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
  • В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
  • Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

За агрегацией стоит сложный биохимический процесс

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это — сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

48488448

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

  1. Коллаген — главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
  2. АДФ — этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
  3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С20Н32О2) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
  4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI2), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
  5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Уязвимые места

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» — без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са2+, Mg2+, фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

Рефрактерная (резистентная) артериальная гипертензия

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Узнать больше…

Рефрактерная артериальная гипертония диагностируется в тех случаях, когда пациент принимает три или более препаратов антигипертензивного действия (в обязательном порядке одно из них мочегонное средство), в дозировке, которая приближена к предельной дозе.

И в результате этого все равно не получается нормализовать и стабилизировать показатели артериального давления на требуемом уровне.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Опираясь на медицинскую практику можно сказать, что более 40% пациентов, являются резистентными к антигипертензивному лечению, несмотря на то, что врач жестко титрирует и комбинирует медикаментозные препараты различных групп.

Резистентная артериальная гипертензия подразделяется в свою очередь на две формы заболевания. Первая форма – истинно-резистентная артериальная гипертония, а вторая форма – это псевдо-резистентная артериальная гипертония.

Необходимо рассмотреть причины развития таких форм заболевания, узнать, почему не помогают исправить ситуацию антигипертензивные лекарства, и какое лечение рекомендует доктор?

Псевдо-резистентная гипертония: причины

Псевдо-резистентная гипертония: причиныОсновным рекомендациям, которые касаются правил измерения артериальных показателей, посвящено много научных публикаций. Тем не менее, многие медицинские специалисты постоянно куда-то торопятся, и достаточно часто игнорируют правила, вследствие чего это приводит к многочисленным погрешностям в показателях давления крови, а вот пациенту стоит знать, что означают цифры при измерении артериального давления.

Врачи могут использовать слишком маленькую манжету, измерять артериальное давление без отдыха пациента, быстро выпустить воздух из манжеты, фиксировать показатели исключительно на одной руке, что в корне неправильно.

Псевдо-резистентная форма гипертензии встречается у пациентов редко, и в тех ситуациях, когда классическое измерение кровяного давления не соответствует истинным значениям показателей. Как правило, чаще всего такой феномен можно наблюдать у пациентов пожилой возрастной группы, у которых имеются в анамнезе атеросклеротические изменения кровеносных сосудов.

Псевдо-резистентная гипертензия может быть заподозрена врачом в следующих случаях:

  • Не было выявлено поражений органов, которые являются мишенями.
  • Артериальное давление в плечевой артерии намного выше, чем на нижних конечностях.
  • Симптоматика гипотонии на фоне приема антигипертензивных средств, при этом нет выраженного снижения кровяного давления.
  • Изолированная систолическая гипертензия.

Как показывает все вышесказанное, основной причиной диагностирования такой патологии можно назвать ошибку врача. Ко второй относят низкую приверженность пациента к назначенной терапии.

Такое обстоятельство может базироваться на том, что врач не вполне конкретно объяснил правила лечения, основные рекомендации терапии и так далее. В связи с этим, пациент в полной мере не осознал, какие осложнения могут возникнуть на фоне артериальной гипертензии, вследствие чего игнорирует многие предписания доктора.

Выделяют и такие причины псевдо-резистентной артериальной гипертонии:

  1. Неправильный режим приема медикаментозных препаратов, неверная кратность применения и дозировка. Например, доктор назначил принимать лекарство слишком часто, до 5 раз в сутки по одной таблетке.
  2. Недостаточная коррекция образа жизни. В этой ситуации терапия, рекомендованная доктором вполне адекватная, однако пациент игнорирует оптимальные физические нагрузки, не изменил свой рацион питания, потребляет много соли и алкогольных напитков.

В любом случае, если ставится такой диагноз, доктор рекомендует обширное обследование пациента, чтобы найти основные причины, и устранить их как можно более оперативно.

Рефрактерная гипертензия: причины

на

Рефрактерная гипертензия: причиныВ медицинской практике выделяют ряд причин, которые приводят к такому состоянию человека. В свою очередь, каждая причина подразделяется еще и на группу факторов, влияющих негативно на показатели артериального давления.

Как уже было сказано выше, основная причина такого диагноза – это неправильное измерение артериального давления. В медицине есть такой термин, как «синдром белых халатов», который врачи не всегда учитывают.

Дело в том, что нередко бывает так, что врач для пациента выступает неким психологическим фактором, вследствие чего больной начинает волноваться, как результат, при измерении АД показатели будут выше, чем на самом деле.

Что же касается низкой приверженности к терапии, то к ней можно отнести несколько факторов. Во-первых, пациент не до конца понимает, что значение имеют не только цифры на тонометре, но и его общее самочувствие; низкий культурный уровень больного; чрезмерное назначение различных лекарственных препаратов, которые имеют целый ряд побочных эффектов.

В ряде ситуаций было установлено, что причиной может выступать и финансовый фактор, когда пациент самостоятельно заменяет препараты аналогичными и дешевыми вариантами, не совсем понимая, что они обладают немного другим эффектом. Выделяют следующие причины развития рефрактерной гипертонии:

  • Неадекватная терапия – неправильная дозировка, кратность приема средств. При жалобах пациента на плохое самочувствие, врач не предпринимает попыток изменить схему лечения, скорректировать дозировку и кратность приема.
  • Недостаточность коррекции образа жизни – излишняя масса тела, курение сигарет, злоупотребление спиртными напитками, поваренной солью, сладкими, копчеными и жареными блюдами.
  • Перегрузка объемом, которая может обуславливаться тяжелой формой почечной недостаточности, использованием антигипертензивных препаратов, большим употреблением воды, соли, а также неправильным лечением посредством мочегонных лекарств.

Истинно-резистентная гипертония базируется на других причинах развития. К ним можно отнести необнаруженную вторичную артериальную гипертензию, тяжелое состояние гипертонии либо вторичной артериальной гипертензии.

За счет выделенных причин медицинский специалист может пересмотреть клиническую картину пациента, чтобы назначить адекватное лечение, которое понизит показатели АД, и нормализует самочувствие больного.

Неправильный выбор лекарственных средств

Неправильный выбор лекарственных средствНередко бывает, что доктор не до конца изучив анамнез пациента, уже рекомендует незамедлительный прием лекарственных средств.

Со временем, ситуация не становится лучше, кровяное давление остается на прежнем высоком уровне, пациент себя чувствует с каждым днем хуже, как результат, диагностирует псевдо-резистентная артериальная гипертония.

Современное медикаментозное гипотензивное лечение должно предусматривать оптимальный выбор, то есть врач рекомендует единственное средство (монотерапия), либо составляет определенную схему лечения, которая включает в себя несколько различных препаратов.

Как показывает практика, монотерапия назначается достаточно редко, так как добиться стойкого эффекта понижения чаще всего помогает комплексная терапия. Преимущества такой терапии заключаются в следующем:

  1. Используются лекарственные средства, обладающие различными принципами действия, что одновременно позволяет контролировать несколько патогенетических звеньев давления.
  2. Так как в состав лечения всегда входят два и более препарата, то их можно назначать в сравнительно низкой дозировке, что позволяет минимизировать развитие негативных явлений.
  3. Если назначаются фиксированные комбинации, то есть одна таблетка содержит сразу два сильнодействующих вещества, это позволяет улучшить восприимчивость организма пациента к назначенному лечению.

В любом случае, чтобы составить грамотную схему лечения, врач должен учесть состояние пациента, тяжесть течения болезни, сопутствующие патологии, показания и противопоказания к применению лекарственного средства, а также список побочных эффектов.

Целесообразные комбинации медикаментозных препаратов:

  • Бета-блокаторы плюс мочегонные лекарства.
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента плюс диуретические средства. Иногда ингибиторы целесообразно заменить антагонистами рецепторов к ангиотензину-2.
  • Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с бета-блокаторами.
  • Диуретические лекарства в симбиозе с блокаторами кальция.
  • Альфа-блокаторы плюс бета-блокаторы.

Иногда доктор использует другие комбинации с лекарствами центрального воздействия, если полагает, что при данной клинической картине это будет более обосновано. В ряде случаев, может составлять и более сложная схема, которая включает в себя пять и больше препаратов по рядам.

Как правило, предпочтение отдается лекарственным средствам пролонгированного действия, которые позволяют сохранить свой эффект 24 часа. Такие таблетки достаточно принимать один раз в день, что существенно улучшает приверженность пациента к рекомендованному лечению.

Взаимодействие лекарственных средств

Взаимодействие лекарственных средствВ медицинской практике нередко бывают ситуации, когда пациент не ставит доктора в известность, что они принимает другие медикаментозные препараты. При этом больной даже не задумывается о том, что его лекарства могут снизить эффективность гипотензивных средств.

Поэтому очень важно сообщать врачу обо всех принимаемых лекарствах, чтобы он оптимизировал схему лечения с учетом принципа воздействия всех таблеток.

Например, стероиды могут оказывать влияние на эффективность препаратов для снижения показателей артериального давления. Клинические исследования показали, что в 20% стероиды выступают причиной резистентной артериальной гипертонии. Фактором риска выступает пожилой возраст пациентов.

Некоторые из препаратов содержат симпатические амины. И чтобы снизить показатели кровяного давления, от таких препаратов требуется отказаться.

Если от стероидов отказаться не представляется возможным, то в терапию в обязательном порядке включаются диуретические лекарства. На фоне их приема рекомендуется контроль калия, потому что может развиться гипокалиемия.

Выделяют и такие группы медикаментозных средств, которые оказывают влияние на давление в сочетании с гипотензивными лекарствами:

  1. Половые гормоны. Некоторые контрацептивы могут усиливать и угнетать течение артериальной гипертензии, если применяются высокие дозировки половых гормонов. Фактором риска в этой ситуации выступает лишний вес, курение, почечная недостаточность, наличие сахарного диабета.
  2. Лекарства, которые оказывают непосредственное влияние на симпатический отдел нервной системы. В этом случае в схему лечения в обязательном порядке добавляют альфа-блокаторы, бета-блокаторы, которые помогают нивелировать побочные эффекты от данного взаимодействия.
  3. Противовоспалительные лекарства нестероидного характера.
  4. Антидепрессанты трициклической группы.

Нередко бывает, что с точки зрения пациента безобидное лекарство может оказаться катализатором индуцирования артериальной гипертензии, вследствие чего поражаются внутренние органы – печень, почки, головной мозг, сетчатка глаз.

В заключение стоит сказать, что причинами резистентной гипертонии может выступать сочетание нескольких экзогенных факторов и вторичных форм гипертензии. Поэтому необходимо установить конкретные причины такого состояния, потом элиминировать факторы, и затем уже назначать многокомпонентную терапию артериальной гипертензии, и об этом в видео в этой статье.

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Узнать больше…

на