Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Эссенциальная форма артериальной гипертензии что это

Как проявляется синдром Гессера у разных возрастов и способы его лечения

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как проявляется синдром Гессера у разных возрастов и способы его лечения

Гемолитико-уремический синдром (ГИС), который одновременно известен под названием болезнь Гессера (Гассера), является состоянием, выраженным своей самостоятельностью или представленным в виде синдрома. Так, известно, что у заболевших детей грудного и раннего возраста ГИС практически всегда протекает в виде чётко представляемого заболевания, в то же время у взрослых возникает целая совокупность симптомов, то есть в этом случае состояние классифицируется как синдром. Современная статистика показывает, что заболеваемость гемолитико-уремическим синдромом регистрируется во всём мире, при этом среди детей до 4-х лет количество заболевших составляет 2–3 ребенка на 100 000 населения детей в год, а от 4 до 18 лет число больных составляет около одного человека на 100 000 детей.

Сущность гемолитико-уремического синдрома

На сегодняшний день существует врачебное мнение о том, что гемолитико-уремический синдром представляет собой три направления поражения деятельности организма. Принято считать образование совокупности следующих симптомов, возникающее при ГУС:

  • запуск процесса распада эритроцитов (гемолитическая анемия);
  • симптомы снижения тромбоцитов, в виде кровотечений (тромбоцитопения);
  • почечная недостаточность (уремия).

При этом у детей грудного и раннего возрастов болезнь Гассера протекает в виде выраженной почечной недостаточности и в дальнейшем происходит выздоровление, однако необходима поддерживающая терапия. У детей старшего возраста и особенно у взрослых заболевание протекает в виде синдрома, включающего описанные состояния, самостоятельное излечение без специальной терапии маловероятно.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

В ряде случаев гемолитико-уремический синдром протекает с признаками ангиопатии (поражение кровеносных сосудов), из-за этого заболевание ещё более усугубляется. Это говорит о том, что основная причина, запускающая удар по различным мишеням организма, неизвестна и все нынешние исследования сконцентрированы на поисках глобального механизма, ответственного за начало ГУС.

Причины возникновения болезни Гассера

Причины начала развития гемолитико-уремического синдрома разделяются на две категории:

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1671, count: 4, title: true});

  1. Инфекционные;
  2. Неинфекционные.

Инфекционный механизм предполагает попадание в организм определенных бактерий, способных вызвать диарею и при специфическом иммунном ответе организма на это состояние и возникают симптомы заболевания. Неинфекционный механизм обусловлен развитием ГУС по причинам, не связанным с попаданием в организм бактерий. В этом случае заболевание начинается вследствие побочных воздействий препаратов, наследственности, может ассоциироваться с беременностью и некоторыми болезнями.

Медицинская классификация выделяет две формы течения гемолитико-уремического синдрома:

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1672, count: 4, title: true});

  • типичная форма (диарея +);
  • атипичная форма (диарея -).

В свою очередь, каждая из форм ГУС возникает по какой-либо причине, так, типичную форму могут вызвать такие возбудители:

  • Escherichia coli (кишечная палочка Эшериха);
  • Shigella dysenteriae (возбудитель дизентерии);
  • Streptococcus pneumoniae (диплококк Френкеля, один из возбудителей пневмонии).

Атипичную форму могут вызывать следующие причины:

  • приём противоопухолевых препаратов, иммунодепрессантов;
  • период беременности;
  • послеродовый период;
  • участие идиопатического фактора;
  • наличие ВИЧ;
  • осложнения системной красной волчанки, склеродермии;
  • наследственный фактор.

В процентном соотношении атипичная форма ГУС занимает 5–10% от всех случаев заболевания.

Появление типичного гемолитико-уремического синдрома можно рассматривать как осложнение болезней, которые вызывают кровавый понос, например, дизентерия, приводящие к повреждению эндотелиальных клеток.

Патогенетические особенности заболевания

Развитие типичной формы ГУС происходит следующим образом. После того как в организм попала кишечная палочка Эшериха или другие бактерии, способные образовывать веротоксин, происходит их накопление и размножение в толстой кишке. Инфицирование, как правило, сопровождается диареей. На фоне выделения токсина происходит повреждение эндотелиальных клеток. Веротоксин впоследствии попадает в печень, где метаболизируется. Далее происходит вовлечение в патологических процесс органов-мишеней, чаще почек и легких. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает целый комплекс неблагоприятных факторов, таких как свёртывание крови внутри сосудов, слипание и агрегация тромбоцитов, на этом фоне резко снижается их число. Опасность этого процесса состоит в том, что могут начаться процессы ишемии в некоторых органах, приводящие к неотложным состояниям. Внутрисосудистое свертывание крови приводит к сужению капилляров и дисфункции почек. В число пораженных органов могут войти почки, сердце, лёгкие, мозг, печень. Развитие ангиопатии объясняется повреждением эритроцитов, проходящих через нити фибрина в закупоренных сосудах.

Развитие атипичного ГУС происходит за счет того, что нарушается деятельность системы комплемента, которая является частью иммунной системы и отвечает за защиту организма от чужеродных тел, управляемой сложными белками. В случае аГУС происходит потеря контроля над этой системой, наблюдается тотальной повреждение эндотелия, система начинает уничтожение своих же органов. Из-за постоянной активации тромбоцитов происходит тромбообразование и полная дисфункция пораженных органов.

Симптомы и течение заболевания

Течение болезни Гассера может отличаться у детей и у взрослых. Объясняется это тем, что у детей до 4–5 лет, чаще наблюдается типичный гемолитико-уремический синдром, а у взрослых диагностируется атипичная форма. Продромальный период перед появлением первых симптомов типичного ГУС обычно связан с диареей на фоне вторжения кишечной палочки. Несмотря на проводимое лечение, состояние больного постепенно ухудшается. Повышается температура, кожа ребёнка бледная, может иметь желтоватый оттенок, присутствует общая слабость. Затем происходит заметное уменьшение мочи, приводящее к отёкам в области век и голеней. Появляются нарушения ЦНС в виде судорог, в патологический процесс вовлекаются другие органы. Данные симптомы требует проведения немедленной терапии. В частых случая, ГУС у детей грудного и малого возраста может исчезнуть самостоятельно с последующим исчезновением признаков и восстановлением работы почек. Однако отсутствие должного лечения иногда приводит к необратимым последствиям и летальному исходу.

Атипичная форма гемолитико-уремического синдрома всегда проявляется бурными симптомами и осложнённым течением. Болезнь начинается с появления недомогания и слабости, в течение 3–6 дней наблюдается снижение оттока мочи, отёки, артериальная гипертензия, неврологические патологии (инсульт, отёк мозга, судороги, спутанность сознания). В половине случаев поражается деятельность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии), иногда поражается желудочно-кишечный тракт. Практически всегда аГУС приводит к повреждению почек и даже после поддерживающей терапии развивается терминальная почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностика заболевания направлена на сопоставление выявленных состояний, на основе анализов крови и мочи. Подозрение вызывают совокупность таких результатов:

  • гемолитическая анемия;
  • тромбоцитопения;
  • уремия;
  • кровь и белок в моче;
  • нахождение патогенных бактериальных культур в кале.

Параллельно изучается объективное клиническое состояние пациента. Сложность представляет дифференциация атипичного типа болезни ввиду того, что возникает смешанность симптомов с другими заболеваниями.

Лечение

Лечение типичной и атипичной формы гемолитико-уремического синдрома выражается в проведении поддерживающей терапии. Она предполагает такую схему:

  • сохранение гематокрита (эритроцитарный объём крови);
  • поддержание уровня электролитов и водного баланса;
  • симптоматическое лечение судорог и артериальной гипертензии;
  • в случае олигурии показаны мочегонные средства или гемодиализ;
  • при падении гемоглобина ниже 60 г/л производят переливание эритроцитарной массы;
  • назначают поддерживающие сердечные средства;
  • прописывают высококалорийную диету под контролем количества соли.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от типа ГУС и вовремя оказанной адекватной терапии. При типичных формах ГУС у детей, который был вызван кишечной палочкой, продуцирующей веротоксин, – прогноз чаще всего хороший. Тем не менее требуется контроль артериального давления, анализа мочи. Типичный ГУС у взрослых в развитых странах заканчивается выздоровлением в 80–85% случаев, при этом у многих пациентов функция почек нарушается.

Прогноз при атипичных формах болезни остается плохим. Наследственный вид ГУС имеет летальность 80–90%. Пациенты, перенесшие болезнь атипичной формы, в 85% случаев умирают в течение 3 лет из-за почечной недостаточности. Прогноз заболевания у беременных независимо от проводимой терапии остаётся сомнительным.

Профилактика

Профилактика гемолитико-уремического синдрома возможна только в направлении типичных форм. Она направлена на соблюдение гигиены, предотвращающей занесение патогенных микробов в организм оральным путем. Следует обращать внимание на опасность купания в неизвестных водоемах, соблюдать технологию обработки и приготовления мясных продуктов.

Основные причины смерти от гипертонической болезни

Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).

Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.

Этиология заболевания

В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.

Гипертоническая болезнь может быть вызвана различными причинами:

  • воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит);
  • эндокринные нарушения (ожирение, климакс, опухоли надпочечников и гипофиза);
  • проблемы в работе почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз);
  • сердечно-сосудистые болезни (атеросклероз, тромбоз, системный васкулит).

Вторичная форма возникает на фоне нарушения функционирования других систем организма. Например, смерть при гипертонической болезни может возникнуть вследствие почечной недостаточности. Иногда целенаправленное лечение основной болезни может привести к нормализации АД.

Развитие недуга

Патогенез гипертензии может различаться в зависимости от происхождения болезни. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма.

Существует несколько механизмов развития артериальной гипертонии:

  • Нервный. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к истощению центров сосудистой регуляции в ЦНС, так как при этом задействуются рефлекторные и гуморальные факторы.
  • Почечный. Почка осуществляет баростатическую функцию (поддерживает уровень систолического АД) с помощью сложного механизма обратной связи, в которой задействуются рецепторы, гормоны и центральная нервная регуляция.
  • Наследственный. Из-за генетического дефекта клеточных мембран возникает нарушение распределения внутриклеточного кальция, в результате чего сокращаются артериолы, что приводит к повышению артериального давления.
  • Рефлекторный и гормональный. Роль нервно-гуморальной регуляции основана на деятельности прессорных и депрессорных факторов. Активация симпатической нервной системы в ответ на стресс приводит к повышению артериального давления.

Злокачественное течение недуга приводит к частым гипертоническим кризам, что характеризуются некрозом сосудистой стенки и образованием тромбов. Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие патологических изменений в кровеносном русле, что со временем приводят к ишемии, инфарктам, внутренним кровоизлияниям.

Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. При дальнейшем течении болезни происходит распространение патологических изменений сосудов (атеросклероз, кардиосклероз). Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Иногда это смертельно опасно.

Основные симптомы

Болезнь может проявляться по-разному, в зависимости от:

  • формы (доброкачественная и злокачественная);
  • стадии (I – компенсированная, II и III имеют неблагоприятное течение);
  • возраста пациента (пожилые люди переносят недуг тяжелее);
  • метеорологической картины (возможно повышение АД перед дождем, снегопадом, резким изменением погоды);
  • степени усталости (недосып, злость, нервное напряжение ухудшают состояние сердечно-сосудистой системы).

Смерть от гипертонической болезни может наступить внезапно. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся:

  • частые головные боли, возникающие повторно после окончания действия анальгетиков;
  • «мушки» перед глазами, нарушение зрения, сухость и неприятные ощущения в области надбровных дуг;
  • головокружения, обмороки, нарушение координации движений;
  • постоянное чувство усталости, нежелание работать, ухудшение состояния после физической деятельности, сидения за компьютером.

При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, поэтому гипертоническая болезнь иногда сопровождается тахикардией, аритмией, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли.

Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Это может указывать на артериальную гипертензию.

Причины смерти

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия.

Негативное влияние повышенного АД на организм:

  • При гипертонии увеличивает риск возникновения инсульта, ишемии миокарда, склерозирования почечных артерий, особенно у пожилых людей.
  • Вместе с курением и гиперхолестеролемией повышенное артериальное давление составляет триаду факторов риска развития атеросклероза.
  • Длительный спазм сосудов может привести к сгущению крови и повышенному тромбообразованию.
  • Снижение работоспособности вплоть до проблем с трудоустройством. Постоянные головные боли, потемнение в глазах, слабость и напряжение значительно сказываются на деятельности человека.

Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью.

Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие таких патологических состояний:

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Инфаркт миокарда.
  • Ишемический или геморрагический инсульт.
  • Почечная недостаточность.

Это клинико-морфологические формы такого недуга. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций.

Профилактика и терапия

Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. В некоторых случаях можно обойтись без медикаментов, так как легкая степень болезни корректируется изменением образа жизни. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы.

Среди лекарств от гипертонии выделяют пять основных групп:

  • бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Небиволол»);
  • блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Амлодипин»);
  • диуретики («Гидрохлортиазид», «Индапамид»);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов («Лозартан»);
  • ингибиторы АПФ («Кептоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл»).

Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Характеристика препаратов

Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности:

  • Бета-адреноблокаторы. Они являются традиционными в лечении артериальной гипертензии. Применение их на сегодня ограничено, так как, помимо эффективности, эти средства имеют много побочных эффектов. Они также применяют в лечении аритмии и для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.
  • Блокаторы кальциевых каналов имеют длительное действие, поэтому назначаются пациентам с тяжелым течением гипертонической болезни. Из-за дефицита кальция возможны периферические отёки, астения, нарушение пищеварения, тахикардия.
  • Диуретики используются в комплексном лечении гипертензии. Они помогают организму избавиться от излишней жидкости, уменьшить объем циркулирующей крови, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Большинство диуретиков вымывают калий из организма, поэтому необходимо компенсировать его недостаток продуктами питания.
  • Антагонисты ангиотензиновых рецепторов блокируют рецепторы в стенке артерий, уменьшая сосудистый спазм. В связи с этим уровень артериального давления постепенно снижается.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют фермент, принимающий участие в синтезе сосудосуживающего вещества ангиотензина II.

Много антигипертензивных препаратов рекомендуется применять в комбинации с диуретиками. Если самостоятельно контролировать уровень АД с помощью успокоительных средств и отдыха не получается, необходимо срочно обратиться в больницу.